Mandare in pensione le cellule si può, da Udine una possibile cura al cancro

Lo studio del gruppo di ricerca area medica dell’Università Udine.

Che le cellule del nostro corpo ad un certo punto invecchino e vadano “in pensione”, smettendo di fare quello che hanno sempre fatto e cessando quindi la loro attività di replicazione, è una legge già scritta in partenza. Un processo irreversibile e altamente complesso di cui ancora oggi, tuttavia, sfuggono molti aspetti e su cui ricercatori di ogni parte del globo continuano ad interrogarsi.

Se è vero che si tratta di una condizione fisiologica legata in parte all’avanzare dell’età, la “senescenza cellulare” è anche un vero e proprio salva-vita. Di fronte a mutazioni del Dna, capaci per esempio di provocare malattie come il cancro, il fatto di mandare una cellula in arresto proliferativo anzi tempo, interrompendone il ciclo vitale, consente di scongiurarne la proliferazione incontrollata permettendo così all’organismo di difendersi con efficacia da attacchi potenzialmente mortali. Ed è proprio sui meccanismi di modulazione e di controllo di questo complesso programma genetico, altamente regolato, che la ricerca sta facendo promettenti passi in avanti. A partire da quelli messi nero su bianco, dopo oltre 4 anni di sofisticate sperimentazioni, dal giovanissimo gruppo di Biologia cellulare del Dipartimento di area medica Uniud sulla prestigiosa rivista scientifica Genome Biology, del gruppo editoriale Springer-Nature, tra le più importanti nel settore.

“Acquisire conoscenze sulla regolazione epigenetica della senescenza è fondamentale per poter sviluppare, in futuro, promettenti approcci terapeutici destinati a colpire malattie come il cancro o patologie legate all’età – spiega Claudio Brancolini, coordinatore del Gruppo di ricerca del Dame -. Attraverso questo lavoro abbiamo dunque individuato un nuovo regolatore epigenetico, oltre a quelli che già erano noti da tempo, e che risponde al nome di Hdac4, responsabile per la ri-organizzazione del genoma nella cellula senescente”.

Un check point di cui nessuno, sino ad oggi, aveva dunque scorto il ruolo di controllo all’interno di questo sofisticato processo, con importanti implicazioni nell’invecchiamento e nel cancro; una sorta di “sveglia al contrario che dev’essere dunque disattivata affinché la senescenza abbia inizio – sintetizza Eros Di Giorgio, ricercatore Airc –. Di strada da fare ce n’è ancora moltissima; dal punto di vista pratico, attraverso il nostro lavoro, siamo comunque riusciti a richiamare l’attenzione sull’esistenza di questi meccanismi epigenetici molto sofisticati che influenzano l’invecchiamento cellulare.

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